por Hector Romo-Parra
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Dormimos cerca de un tercio de la vida. Y, aun así, hay una parte del sueño que sigue pareciéndonos “mágica”: ese periodo en el que la mente se llena de imágenes, la corteza parece activarse como si estuviéramos despiertos… pero el cuerpo permanece casi paralizado. Ese estado tiene nombre: sueño REM (por rapid eye movements, “movimientos oculares rápidos”).
En este post quiero aterrizar, con un enfoque fisiológico, tres preguntas:
- ¿Qué hace “especial” a la fase REM?
- ¿Por qué durante REM soñamos vívidamente pero no nos movemos (atonía)?
- ¿Qué puede salir mal cuando esa atonía falla?
1) REM: el sueño paradójico
El sueño REM fue descrito formalmente en humanos a inicios de los años 50, cuando se observó que durante ciertos periodos del sueño aparecían movimientos oculares rápidos y, al despertar a la persona, era muy probable que reportara un sueño vívido. A partir de ahí, el sueño dejó de verse como un “apagado” del cerebro y pasó a entenderse como un fenómeno activo, con estados distintos y regulados.
Por eso a REM también se le llamó sueño paradójico: el electroencefalograma (EEG) puede parecerse al de la vigilia (actividad “desincronizada”), pero el organismo está en un estado de sueño profundo a nivel conductual.
Características típicas de REM:
- Movimientos oculares rápidos
- Sueños más vívidos y narrativos (aunque también soñamos en NREM)
- Atonía muscular (pérdida del tono en la mayor parte de la musculatura esquelética)
- Inestabilidad autonómica: variaciones de frecuencia cardiaca y respiración
2) ¿Qué es la atonía REM y para qué sirve?
Durante REM, el sistema nervioso genera una condición muy particular: permite actividad cerebral intensa y episodios de “micro-movimientos” (twitches), pero suprime el tono muscular sostenido. A esto se le llama atonía REM.
En términos simples: soñamos (a veces corremos, peleamos o gritamos en el sueño), pero no ejecutamos la mayor parte de esas conductas porque el “freno” motor está activado.
Funciones plausibles de la atonía REM:
- Seguridad: reduce la probabilidad de lesionarnos al actuar sueños.
- Separación funcional entre el mundo interno (simulación/soñar) y el mundo externo (conducta real).
- Facilitar los twitches: los movimientos breves sobre un fondo de atonía podrían ayudar al sistema nervioso a “muestrear” el cuerpo y afinar circuitos sensorimotores (hipótesis más discutida en desarrollo).
3) Circuitos: ¿cómo el tronco encefálico “apaga” el cuerpo durante REM?
Aunque los detalles finos siguen refinándose, el modelo actual converge en un punto: la atonía REM se organiza desde circuitos del tronco encefálico.
Una explicación en capas (sin perder lo esencial):
a) Generadores/organizadores de REM en el puente
Un nodo relevante es la región pontina dorsolateral asociada a la generación de REM (frecuentemente se menciona el núcleo sublaterodorsal, SLD, en modelos animales). Cuando estas neuronas “REM-on” se activan, se disparan varios componentes del estado REM: activación cortical, fenómenos oculares, y el componente motor.
b) Proyección hacia médula y motoneuronas: el “freno” motor
La atonía se consigue mediante señales descendentes que incrementan la inhibición sobre motoneuronas espinales (y también de algunos núcleos motores bulbares), reduciendo su excitabilidad.
Tradicionalmente se enfatizó la participación de inhibición glicinérgica y GABAérgica sobre motoneuronas durante REM. En la discusión moderna, el consenso es que la atonía REM es un fenómeno multicomponente (no un único neurotransmisor), con contribuciones de:
- Inhibición sináptica (GABA/glicina) sobre motoneuronas
- Cambios en el balance de excitación/inhibición en interneuronas espinales
- Modulación por sistemas aminérgicos (serotonina/noradrenalina) que caen durante REM
La idea importante: REM no es solo “soñar”; es un estado neurofisiológico completo que reconfigura la comunicación entre puente–bulbo–médula.
4) Cuando falla el freno: REM Sleep Behavior Disorder (RBD)
Si la atonía REM se debilita o desaparece, la persona puede actuar sus sueños: hablar, gritar, dar manotazos o incluso levantarse. A esto se le conoce como trastorno de conducta del sueño REM (REM sleep behavior disorder, RBD).
Clínicamente es importante porque:
- Puede causar lesiones a la persona o a quien duerme cerca.
- En algunos casos se asocia con enfermedades neurodegenerativas (sobre todo sinucleinopatías), por lo que amerita evaluación médica especializada.
Si alguien sospecha RBD: lo indicado es valoración clínica y, cuando sea posible, confirmación con un estudio de sueño (polisomnografía).
5) ¿Y Marianne Chase?
Marianne Chase (y su grupo) es una figura muy citada en el estudio de la fisiología motora del sueño REM (atonía y mioclonías/twitches), ayudando a colocar el foco en la pregunta correcta: ¿qué mecanismos sinápticos y circuitales sostienen la supresión del tono durante REM, y cuáles son sus fallos?
Más allá del nombre propio, lo valioso de esta línea de investigación es que nos recuerda que el sueño es un estado activo, “diseñado” por circuitos, no un simple descanso.
Para llevar
- REM es un estado paradójico: cerebro activado, cuerpo inhibido.
- La atonía REM es un mecanismo de protección y de control motor organizado desde el tronco encefálico.
- Cuando esa atonía falla, puede aparecer RBD, que requiere evaluación clínica.
Referencias (lecturas recomendadas)
- Aserinsky E, Kleitman N. Regularly Occurring Periods of Eye Motility, and Concomitant Phenomena, during Sleep. Science (1953).
- Peever J, Fuller PM. The Biology of REM Sleep. Current Biology (2017). (También disponible como revisión en PMC).
- Luppi PH, Peyron C, et al. Revisiones sobre circuitos del sueño REM y control motor (incl. SLD y vías descendentes) — ver síntesis en: Neural control of REM sleep and motor atonia: current perspectives (revisión; PMC).
- Chase MH, Morales FR. The Atonia and Myoclonia of Active (REM) Sleep. Annual Review of Psychology (1990).
- Reviews clínicos sobre RBD (incluyendo relación con neurodegeneración): ver revisiones en Mayo Clinic (visión general) y revisiones académicas en PMC.l
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