Por: Carmen Rubio

Durante décadas, la investigación sobre Alzheimer se ha centrado en proteínas, placas y ovillos neurofibrilares que se acumulan en el cerebro. Pero existe otra pregunta igualmente importante: ¿puede la forma en que usamos nuestra mente a lo largo de la vida cambiar cómo envejece nuestro cerebro?

Un estudio reciente publicado en Neurology (2026) aporta una pieza interesante a esta discusión. Analizando casi 2,000 personas mayores durante varios años, los investigadores encontraron que quienes habían acumulado mayor enriquecimiento cognitivo a lo largo de la vida mostraban menor riesgo de desarrollar demencia por Alzheimer, mejor desempeño cognitivo y un declive más lento con el paso del tiempo.[1]

No es que exista una actividad “mágica” que proteja al cerebro, sino que la historia de estimulación mental acumulada a lo largo de décadas podría influir en cómo el cerebro resiste el envejecimiento y la enfermedad.

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Lunes Neurocientífico

por Héctor Romo-Parra

Hoy iniciamos una nueva serie que se llama «Lunes Neurocientífico» en donde vamos a presentar una reseña breve de las grandes mentes y sus descubrimientos.

¿Quieres saber más? Quédate

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Por: Héctor Romo & Rebeca Jiménez

Algunas de las herramientas más precisas de la neurociencia no nacieron en laboratorios, sino en la naturaleza.

La idea de que una toxina pueda convertirse en una herramienta para entender el cerebro no es nueva. La apamina es uno de esos casos donde una toxina se convierte en una herramienta. No porque sea “terapéutica” ni porque tenga propiedades místicas, sino porque su selectividad nos permite actuar —con notable precisión— como interruptor biológico del cerebro.

El veneno de abeja, diseñado evolutivamente para defensa, contiene una molécula diminuta que hoy se usa para estudiar algo profundamente humano: cómo las neuronas regulan su propio ritmo.

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Por: Norma Serrano

Un nuevo estudio de Stanford reescribe cómo entendemos dos de los neurotransmisores más importantes del cerebro

El descubrimiento

Durante décadas hemos estudiado la dopamina y la serotonina como sistemas separados: la dopamina como el neurotransmisor del «placer y recompensa», y la serotonina como el del «estado de ánimo y bienestar». Pero un estudio reciente del laboratorio de Robert Malenka en Stanford revela algo sorprendente: estos dos sistemas trabajan en oposición activa para equilibrar el aprendizaje basado en recompensas.

Publicado en noviembre de 2024, el trabajo demuestra que el aprendizaje por recompensa no depende solo de la dopamina aumentando cuando algo sale bien, sino del balance dinámico entre dopamina (que aumenta con la recompensa) y serotonina (que disminuye).

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Por: Carmen Rubio & Rebeca Jiménez

La obesidad suele narrarse como un problema del presente: lo que se come hoy, lo que se gasta hoy, lo que se decide hoy. Pero ¿y si parte del problema estuviera inscrito en el pasado biológico del propio tejido?

Un estudio publicado en Nature propone que el tejido adiposo conserva una “memoria epigenética” de la obesidad incluso después de la pérdida de peso. No se trata de memoria en sentido psicológico, sino de marcas moleculares persistentes que podrían modular la forma en que las células responden ante futuros estímulos metabólicos. ¿Estamos ante una barrera biológica real para mantener la pérdida de peso? ¿O ante una adaptación metabólica persistente cuyo significado clínico aún no comprendemos del todo?

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por Hector Romo-Parra

Idea clave en una frase: En cohortes grandes, las personas con TEA nacidas prematuras tienden a tener más comorbilidades y mayor complejidad clínica, pero su carga genética global para TEA se parece mucho a la de quienes nacieron a término; la prematurez parece actuar más como “amplificador” del cuadro que como explicación genética directa.

quédate que aquí te contamos todo…

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por Norma Serrano y Rebeca Jiménez

Durante años dijimos que el genoma humano estaba “prácticamente” completo. Ese “prácticamente” vivía, sobre todo, en las regiones más rebeldes de nuestros cromosomas: zonas llenas de repeticiones, palíndromos gigantes y bloques de ADN que se copiaban una y otra vez como un eco difícil de ordenar.

En 2023, un equipo internacional del consorcio Telomere-to-Telomere (T2T) cerró uno de los últimos huecos importantes: publicó en Nature la secuencia completa de un cromosoma Y humano, en el volumen 621, páginas 344–354.[1]

No es solo una hazaña técnica: es un cambio de mapa. A partir de ahora, cuando hablemos de “genoma de referencia”, el cromosoma Y deja de ser una sombra borrosa y se convierte en un territorio bien cartografiado.

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Por Norma Serrano

¿Scrolleas más de lo que duermes? ¿Tu memoria RAM cerebral se quedó sin espacio? Bienvenido al club de la Demencia Digital.

Quédate, se va a poner bueno esto…

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Por Norma Serrano

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad en la que el sistema inmune, que debería protegernos, ataca por error la mielina, la capa que recubre y protege las neuronas en el cerebro y la médula espinal. Eso puede provocar síntomas como visión borrosa, problemas para caminar, debilidad, cansancio intenso o alteraciones en la sensibilidad.

Desde hace años se sospecha que, además de la genética y otros factores ambientales, algunos virus podrían aumentar el riesgo de desarrollar EM. Uno de los principales sospechosos es el virus de Epstein-Barr (EBV), un virus muy común que infecta a la mayoría de las personas a lo largo de su vida y que suele causar, en algunos casos, mononucleosis infecciosa («la enfermedad del beso»).

Quédate, vale la pena seguir leyendo…

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por Carmen Rubio

En 1973, el psicólogo David L. Rosenhan publicó en Science uno de los estudios más influyentes (y polémicos) de la psiquiatría: “On Being Sane in Insane Places”.[1] Su objetivo era poner a prueba algo muy concreto: 

Aquí ha surgido la pregunta:

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