Por: Carmen Rubio & Rebeca Jiménez

La obesidad suele narrarse como un problema del presente: lo que se come hoy, lo que se gasta hoy, lo que se decide hoy. Pero ¿y si parte del problema estuviera inscrito en el pasado biológico del propio tejido?

Un estudio publicado en Nature propone que el tejido adiposo conserva una “memoria epigenética” de la obesidad incluso después de la pérdida de peso. No se trata de memoria en sentido psicológico, sino de marcas moleculares persistentes que podrían modular la forma en que las células responden ante futuros estímulos metabólicos. ¿Estamos ante una barrera biológica real para mantener la pérdida de peso? ¿O ante una adaptación metabólica persistente cuyo significado clínico aún no comprendemos del todo?

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por Hector Romo-Parra

Idea clave en una frase: En cohortes grandes, las personas con TEA nacidas prematuras tienden a tener más comorbilidades y mayor complejidad clínica, pero su carga genética global para TEA se parece mucho a la de quienes nacieron a término; la prematurez parece actuar más como “amplificador” del cuadro que como explicación genética directa.

quédate que aquí te contamos todo…

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por Norma Serrano y Rebeca Jiménez

Durante años dijimos que el genoma humano estaba “prácticamente” completo. Ese “prácticamente” vivía, sobre todo, en las regiones más rebeldes de nuestros cromosomas: zonas llenas de repeticiones, palíndromos gigantes y bloques de ADN que se copiaban una y otra vez como un eco difícil de ordenar.

En 2023, un equipo internacional del consorcio Telomere-to-Telomere (T2T) cerró uno de los últimos huecos importantes: publicó en Nature la secuencia completa de un cromosoma Y humano, en el volumen 621, páginas 344–354.[1]

No es solo una hazaña técnica: es un cambio de mapa. A partir de ahora, cuando hablemos de “genoma de referencia”, el cromosoma Y deja de ser una sombra borrosa y se convierte en un territorio bien cartografiado.

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Por Norma Serrano

¿Scrolleas más de lo que duermes? ¿Tu memoria RAM cerebral se quedó sin espacio? Bienvenido al club de la Demencia Digital.

Quédate, se va a poner bueno esto…

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Por Norma Serrano

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad en la que el sistema inmune, que debería protegernos, ataca por error la mielina, la capa que recubre y protege las neuronas en el cerebro y la médula espinal. Eso puede provocar síntomas como visión borrosa, problemas para caminar, debilidad, cansancio intenso o alteraciones en la sensibilidad.

Desde hace años se sospecha que, además de la genética y otros factores ambientales, algunos virus podrían aumentar el riesgo de desarrollar EM. Uno de los principales sospechosos es el virus de Epstein-Barr (EBV), un virus muy común que infecta a la mayoría de las personas a lo largo de su vida y que suele causar, en algunos casos, mononucleosis infecciosa («la enfermedad del beso»).

Quédate, vale la pena seguir leyendo…

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por Carmen Rubio

En 1973, el psicólogo David L. Rosenhan publicó en Science uno de los estudios más influyentes (y polémicos) de la psiquiatría: “On Being Sane in Insane Places”.[1] Su objetivo era poner a prueba algo muy concreto: 

Aquí ha surgido la pregunta:

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Durante años dijimos que el genoma humano estaba “prácticamente” completo. Ese “prácticamente” vivía, sobre todo, en las regiones más rebeldes de nuestros cromosomas: zonas llenas de repeticiones, palíndromos gigantes y bloques de ADN que se copiaban una y otra vez como un eco difícil de ordenar.

En 2023, un equipo internacional del consorcio Telomere-to-Telomere (T2T) cerró uno de los últimos huecos importantes: publicó en Nature la secuencia completa de un cromosoma Y humano, en el volumen 621, páginas 344–354.[1]

No es solo una hazaña técnica: es un cambio de mapa. A partir de ahora, cuando hablemos de “genoma de referencia”, el cromosoma Y deja de ser una sombra borrosa y se convierte en un territorio bien cartografiado.

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por Norma Serrano

Sabías que cuando estamos de pie o sentados mucho tiempo, la gravedad juega en contra de la circulación: la sangre tiende a acumularse en las piernas y regresar con más dificultad al corazón. Aquí lo interesante es que, para evitar esta acumulación, el cuerpo tiene un sistema muy ingenioso: la bomba muscular de la pantorrilla, a la que muchas personas llaman el “segundo corazón”.[1][2]

¿Qué es la bomba muscular de la pantorrilla?

Si quieres saber más quédate con nosotros

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Por Norma Serrano.

Durante años, una idea ha dominado la investigación en enfermedad de Parkinson (EP): en la sustancia negra —la región del cerebro que pierde neuronas dopaminérgicas— se acumula demasiado hierro, y ese “exceso” contribuiría al daño neuronal. Las imágenes de resonancia magnética y estudios de tejido parecían confirmarlo. ¿La conclusión lógica? Quitar hierro del cerebro podría ser terapéutico.

Pero un nuevo artículo de The Journal of Clinical Investigation propone darle la vuelta a este guion:

Quédate si quieres saber el chisme completo:

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por Héctor “Moñito” Romo

La depresión en adultos es mucho más frecuente de lo que solemos imaginar. Se calcula que alrededor del 5% de la población adulta vive con depresión en un momento dado, y muchas personas nunca reciben un diagnóstico formal ni tratamiento adecuado.[1] En los últimos años, la investigación ha dado un giro importante: ahora entendemos mejor cómo se relaciona la depresión con el cuerpo, el cerebro, el contexto social y otras enfermedades.

En esta entrada revisamos algunos de los hallazgos más relevantes de 2020–2025 sobre:

• Cómo se presenta y cómo evoluciona la depresión a lo largo del tiempo.
• Qué nos dice la neurociencia sobre el cerebro deprimido.
• Qué tratamientos funcionan mejor como primera línea.
• Qué hay de nuevo en tratamientos farmacológicos y no farmacológicos.
• Por qué es clave combinar abordajes y pensar en salud integral.

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