By: Carmen Rubio
Un nuevo modelo computacional propone que apatía y delirios pueden tener un origen común: el cerebro aprende mal qué está pasando, y de ahí aprende mal qué vale la pena
Un diagnóstico, síntomas opuestos
La esquizofrenia desafía la lógica. ¿Cómo puede el mismo diagnóstico incluir a personas sin motivación —apatía, anhedonia, aislamiento— junto a quienes ven conexiones y significados en todo, incluso donde no existen?
Los síntomas negativos (como apatía y dificultades cognitivas) y los síntomas positivos (como alucinaciones y delirios) pueden parecer tan diferentes que parecen ser de condiciones distintas. Sin embargo, las personas con esquizofrenia a menudo experimentan ambos.
Un artículo en el Journal of Neuroscience en abril de 2026 por Kenji Morita (Universidad de Tokyo) y Arvind Kumar (KTH Royal Institute of Technology, Estocolmo) sugiere que ambos tipos de síntomas pueden surgir de una única falla en cómo el cerebro aprende.
«El cerebro necesita alinear motivación, identidad de la recompensa y sus causas para tomar decisiones adecuadas. Cuando ese alineamiento falla, aparecen simultáneamente baja motivación e ideas delirantes.»
— Arvind Kumar, KTH Royal Institute of Technology, co-autor del estudio
Primero, dos conceptos: estado y valor
Para entender la propuesta de Morita y Kumar hay que entender dos piezas del aprendizaje por refuerzo —el marco computacional que usan como modelo del cerebro.
Los dos componentes del aprendizaje por refuerzo
Componente 1
Representación de estado
«¿Qué está pasando ahora mismo?» Es la descripción interna que el sistema construye de la situación actual. Incluye decidir qué señales del entorno son relevantes y cuáles no.
Componente 2
Aprendizaje de valor
«¿Qué conviene hacer en esta situación?» Una vez construida la representación del estado, el sistema aprende qué acciones llevan a buenos resultados en ese contexto.
El punto clave: si el «estado» está mal hecho —mezcla señales irrelevantes con relevantes o separa situaciones que deberían ser iguales— el valor aprendido estará distorsionado, y las decisiones basadas en ese valor serán incorrectas.
Hasta ahora, la mayoría de los modelos de esquizofrenia se enfocaban en errores en el aprendizaje de valor (dopamina como señal de error). Lo nuevo es incluir la representación de estado como un segundo componente que también puede fallar y que es regulado por el mismo sistema.
El circuito
El circuito mesocorticoestriatal según el modelo
Corteza prefrontal
Construye el estado
Integra contexto, memoria de trabajo e información incierta para definir «qué está pasando». Se degrada si el equilibrio entre excitación e inhibición se rompe.
⇄
Estriado (ganglios basales)
Aprende el valor
Usa la representación del estado para aprender acciones y elegir comportamientos. Depende de la calidad de la información que recibe de la corteza.
Dopamina — el nexo
Señal de error de predicción (RPE) que entrena simultáneamente el aprendizaje de valor en el estriado y el aprendizaje de representación de estado en la corteza. Si está desregulada, compromete ambos procesos a la vez.
Cómo una sola falla produce síntomas opuestos
Síntomas negativos / cognitivos
Apatía, anhedonia, dificultades ejecutivas
El sistema no consolida representaciones de estado que capturen bien las contingencias del entorno
El aprendizaje de valor se empobrece porque trabaja con un mapa deficiente de la situación
La guía motivacional se debilita: pocas cosas «valen la pena» según el sistema
Si el cerebro no aprende bien qué está pasando, tampoco puede aprender bien qué vale intentar.
Síntomas positivos
Delirios, atribución aberrante de significado
El sistema crea representaciones de estado con «particiones» incorrectas: sobre-diferen situaciones que son equivalentes.
Eventos neutros quedan asociados a estados que tienen valor positivo o negativo asignado
El resultado es que algo irrelevante se vuelve «significativo» o «cargado de sentido»
Si el cerebro aprende las particiones equivocadas, todo puede convertirse en una señal.
El papel del balance excitación/inhibición cortical
El vínculo con un mecanismo conocido
El modelo de Morita y Kumar no solo es conceptual; incluye dinámicas neuronales específicas. Un hallazgo importante es que el balance entre excitación e inhibición (E/I) en la corteza es esencial para la estabilidad de la representación de estado.
Cuando se rompe el balance —con la corteza demasiado excitada— el circuito no puede alinear bien motivación, identidad de la recompensa y sus causas. Esto resulta en una debilidad de la guía motivacional (síntomas negativos) y en que las asociaciones aprendidas se vuelven erróneas (síntomas positivos). El desequilibrio E/I conecta estos dos grupos de síntomas en un marco explicativo común.
Esto conecta la propuesta con la hipótesis de desequilibrio E/I en esquizofrenia, que tiene sólido respaldo experimental independiente, y le da un sustrato neural plausible al modelo computacional.
¿Qué abre este modelo?
01
Predicciones testables
Si la representación de estado y valor son procesos separados, se podrían crear tareas conductuales que identifiquen errores en uno u otro. Esto ayudaría a determinar en qué parte falla cada paciente y a caracterizar posibles subtipos dentro del diagnóstico.
02
Heterogeneidad clínica revisada
Dos personas con esquizofrenia pueden diferir en si su problema principal está en la construcción de estado (corteza, síntomas positivos) o en la actualización de valor (estriado/dopamina, síntomas negativos). Mismo diagnóstico, diferentes fallas.
03
Más allá de «subir o bajar dopamina»
Si el problema es cómo la corteza afecta el estado, las intervenciones que solo afectan la dopamina pueden no ser suficientes. Es necesario trabajar en los procesos corticales, como el entrenamiento cognitivo, la neuromodulación y estrategias para mantener el equilibrio E/I.
⚠ Lo que conviene tener en mente
Es un modelo computacional, no datos experimentales directos. El trabajo analiza un modelo matemático de circuito cortico-estriatal. Sus predicciones son elegantes, pero requieren validación experimental en humanos.
La esquizofrenia es heterogénea. Ningún marco único —por más coherente que sea— captura toda su complejidad. Este modelo es una herramienta de generación de hipótesis, no una teoría completa de la condición.
El camino a aplicaciones clínicas es largo. De las predicciones del modelo a intervenciones validadas hay un proceso extenso de investigación traslacional.
Referencia:
Morita, K., & Kumar, A. (2026). Mesocorticostriatal reinforcement learning of state representation and value with implications for the mechanisms of schizophrenia. The Journal of Neuroscience, 46(16), e1762252026. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1762-25.2026
Neuropsicolocos 
Deja un comentario